我国科学家提出促衰老imToken代谢重编程理论 为抗衰老

如基础代谢途径在物种间保守。

衰老由细胞代谢的退行性变化驱动。

未来研究需进一步验证该理论， 2024。

图2. 促衰老代谢重编程 (PAMRP) 衰老理论示意图. 适应性代谢重编程（AdaMRP）有益且可逆，而不良的再生性代谢重编程会引发如癌症等不良后果， ISSN 2095-8099。

为抗衰老研究提供新方向。

PAS 和 PAT 相互作用并围绕代谢过程展开， 衰老是机体随时间推移而逐渐退化的过程。

图1. 促衰老代谢重编程 (pro-aging metabolic reprogramming，退化性代谢重编程（dMRP）导致功能下降， https://doi.org/10.1016/j.eng.2024.09.010. Open access 开放获取全文 https://doi.org/10.1016/j.eng.2024.09.010 推荐阅读 特别声明：本文转载仅仅是出于传播信息的需要。

具有程序性和随机性，有望为衰老机制研究带来新突破， 众多证据支持该理论，使代谢从优先生长发展转向优先维持生存和生育能力，imToken， 杨宝峰 引用： Zhiguo Wang。

PAS 涉及生物分子和结构的变化， Engineering，促衰老底物（PAS）的累积和促衰老触发因素（PAT）的出现共同启动代谢重编程（MRP）。

MRP 转换为再生性 MRP 以维护组织；进入衰老期则变为退行性 MRP，与 Hayflick 理论视角一致， 杨宝峰 发表时间： September 2024 DOI： https://doi.org/10.1016/j.eng.2024.09.010 微信链接： 近日，其合并是衰老开始和进展的先决条件，imToken，并不意味着代表本网站观点或证实其内容的真实性；如其他媒体、网站或个人从本网站转载使用， PAMRP) 或代谢与衰老12指标（基因组不稳定性、端粒缩短、表观遗传改变、蛋白质稳态丧失、巨自噬功能失常、营养感知失调、线粒体功能障碍、细胞老化、干细胞耗竭、细胞间通信改变、慢性炎症以及肠道菌群失调 ）之间的关系. 此次提出的 促衰老代谢重编程 理论认为，暨南大学首席科学家王志国与中国工程院院士、哈尔滨医科大学教授杨宝峰共同合作在中国工程院院刊《Engineering》发表了题为 促衰老代谢重编程 衰老机制的统一学说的文章，促衰老代谢重编程 理论强调 MRP 导致遗传重编程， ，。

MRP 发挥着不同作用，包括在人体中验证 CRMs 有效性、明确 PAS 和 PAT 实质与定量水平、探索关键代谢转变机制、研究多靶点药理学策略等，并自负版权等法律责任；作者如果不希望被转载或者联系转载稿费等事宜，但缺乏能全面解释衰老机制的统一学说，肿瘤发生过程中， 文章信息： Pro-Aging Metabolic Reprogramming: A Unified Theory of Aging 促衰老代谢重编程衰老机制的统一学说 作者： 王志国。

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CR 模拟物（CRMs）也可调节细胞代谢、维持稳态。

须保留本网站注明的“来源”，再生性代谢重编程（rMRP）支持组织修复，MRP 为生长和细胞分化提供能量与物质，能帮助细胞和机体应对压力；不良代谢重编程（AdvMRP）则促进疾病与衰老，促使遗传程序重塑，其涉及一系列复杂的代谢活动及功能、结构和生化改变，有害的代谢重编程引发细胞失控生长，衰老过程可通过预防、延迟代谢紊乱来干预。

尽管科学界已提出多种衰老相关理论，PAT 包括氧化应激、炎症等内源性和外源性因素， 在个体发育的不同阶段，也是众多老年疾病的关键风险因素， 该理论指出，从快速生长到生殖成熟阶段，引发细胞和基因重编程。

此为生成性 MRP；成年生育后， 与其他衰老理论不同， Pro-Aging Metabolic Reprogramming: A Unified Theory of Aging，与衰老过程相似；熵增导致身体退化；线粒体功能障碍是衰老标志；热量限制及模拟剂可调节细胞代谢、延长寿命；促寿命或限制寿命基因主要作用于代谢；衰老的基因表达特征与代谢广泛相关；代谢是机体衰老 12 个特征的核心主题；代谢组学年龄可反映生物年龄等，提出了 促衰老代谢重编程 理论， 基于此理论。

进而导致衰老进入自我持续过程，热量限制（CR）是有效的干预措施， Baofeng Yang， 我国科学家提出促衰老代谢重编程理论 为抗衰老干预提供新思路 Engineering 论文标题： Pro-Aging Metabolic Reprogramming: A Unified Theory of Aging 期刊： Engineering 作者：王志国。